Naujame tyrime su pelėmis, komanda pamatė, kad alkoholis žaloja DNR kraują formuojančiose kamieninėse ląstelėse, praneša sciencealert.com.
To kaltininkas yra cheminis junginys acetaldehidas, šalutinis alkoholio metabolizmo proceso produktas. Kai acetaldehidas toliau nebesiskaido – pavyzdžiui, kai žmogus suvartojo tokį alkoholio kiekį, kurio organizmas nebegali metabolizuoti, – jis kaupiasi ląstelėse.
Pasak mokslininkų iš Kembridžo Universiteto MRC Molekulinės biologijos laboratorijos, būtent tada jis pradeda žaloti DNR. „Alkoholio žala mums labai kontraversiška, – „The Guardian“ sakė vyriausiasis tyrimo autorius Ketanas Patelis. – Šis tyrimas pateikia labai svarių įrodymų, kad alkoholio metabolitai sukelia žalą DNR, [įskaitant] svarbiosioms kamieninėms ląstelėms, kurios gamina audinius.“
Ankstesni tyrimai rodė, kad acetaldehidas sukelia žalos DNR, tačiau šie eksperimentai buvo atlikti su inde esančiomis ląstelėmis, ne su gyvu kūnu. Naudodami gyvą organizmą, mokslininkai gali stebėti, kaip reaguoja kūnas – todėl šis tyrimas su pelėmis buvo kritinis postūmis norint suprasti, kas vyksta.
Jie davė pelėms atskiesto alkoholio, arba etanolio, tada chromosomų analizės ir DNR sekos nustatymo pagalba įvertino genetinę žalą. Jie pamatė, kad acetaldehidai gali pažeisti DNR, ir šiose ląstelėse sukelia dvigubus DNR lūžius, taip sukeldami nuolatinius pokyčius.
Buvo panaudotos kamieninės kraujo ląstelės, kadangi DNR tyrimams jas lengva atkurti; be to, šios kamieninės ląstelės gali po visą kūną paskleisti genetinę žalą.
Kūnas turi apsaugą nuo acetaldehido – tai grupė enzimų, vadinamų acetaldehido dehidrogenazė (ALDH). Kai jie tinkamai veikia, šie enzimai neutralizuoja acetaldehidą, konvertuodami jį į acetatą, kurį kūnas gali naudoti energijai.
Norėdami pamatyti, kaip besikaupdamas acetaldehidas veikia ląsteles, mokslininkai turėjo genetiškai modifikuoti peles su mutacija, kuri neleido kraujo ląstelėms gaminti vieno iš minėtų enzimų, ALDH2.
Negebėjimas efektyviai perdirbti alkoholį gali sukelti dar didesnę alkoholio sukeliamų DNR pokyčių riziką, o dėl to – ir tam tikrų vėžių riziką.
„Šiose ląstelėse matėme gausybę DNR pažeidimų. DNR dalelės buvo ištrintos, kitos buvo pažeistos, o kai kurios net neteko chromosomų arba jos buvo perstatytos“, – sakė K.Patelis. Pelės, turinčios ALDH2 deficitą, patyrė 4 kartus didesnę žalą už peles kontrolinėje grupėje su normalia ALDH2 gamyba.
Antroji apsauga – tai atsistatymo sistema, kai kūnas bandys sutvarkyti DNR padarytą žalą. Tačiau kai kurie žmonės turi mutacijas, kai viena arba abi šios apsaugos neveikia.
Pavyzdžiui, apie 540 milijonų žmonių Azijoje turi ALDH2 geno mutaciją; tai reiškia, kad jų kūnas negali apdoroti acetaldehido (tai vienas išraudusio veido faktorių). Žmonės, turintys šią mutaciją, turi didelę riziką susirgti stemplės vėžiu, teigia mokslininkai.
Kiti žmonės turi trūkūmų molekulėse, kurios „taiso“ DNR, o tai reiškia, kad jų kūnas bandys naudoti kitus mechanizmus. „Mūsų tyrimas pabrėžia, kad negebėjimas efektyviai perdirbti alkoholį gali sukelti dar didesnę alkoholio sukeliamų DNR pokyčių riziką, o dėl to – ir tam tikrų vėžių riziką, – sakė K.Patelis. – Tačiau svarbu atminti, kad alkoholio valymo ir DNR taisymo sistemos nėra tobulos, ir alkoholis vis dar gali sukelti vėžį, tik kitokiais būdais, net ir žmonėms, kurių apsauginiai mechanizmai veikia puikiai.“
Vėliau mokslininkai planuoja ištirti, kodėl alkoholio vartojimas yra siejamas su kai kuriomis vėžio rūšimis. Ankstesni tyrimai nerodo nieko gero – rastos asociacijos su padidėjusia burnos, gerklės, stemplės, gerklų, krūties ir žarnyno vėžio rizika; visa tai gali sukelti net ir gėrimas mažais kiekiais.
Tyrimas buvo publikuotas žurnale „Nature“.
