Alkoholinių gėrimų poveikis centrinei nervų sistemai buvo žinomas jau seniai (dėl ko jie ir buvo pradėti vartoti), o štai alkoholio poveikis kitoms organizmo sistemoms buvo pradėtas tirti žymiai vėliau.
Dabar gerai žinoma, kad alkoholis ir jo tarpiniai metabolitai yra universalūs nuodai, kurie gali aktyvuoti imuninę sistemą, skatinti uždegiminius procesus bei pažeisti daugelį kitų organizmo sistemų. Bet pagrindinis alkoholio taikinys vis dėlto yra kepenys, kuriose vyksta jo metabolizmas iki nepavojingų galutinių produktų.
Kodėl apgirstama ir nuo minimalių alkoholio dozių?
Alkoholdehidrogenazė yra pagrindinis fermentas, dalyvaujantis alkoholio metabolizme. Kitos fermentinės sistemos (katalazės, mikrosominė etanolį oksiduojanti sistema) turi tik pagalbinį vaidmenį, nors pradinėse alkoholizmo stadijose visų fermentinių sistemų aktyvumas gali padidėti net kelis kartus, todėl kai kada piktnaudžiaujantys alkoholiu tikrai sugeba nustebinti aplinkinius „savo pajėgumais“. Tačiau labai greitai, pradėjus ryškėti kepenų funkcijos nepakankamumui, tolerancijos slenkstis alkoholiui krenta, todėl apgirstama ir nuo minimalių alkoholio dozių.
Tai, kad mūsų organizme egzistuoja galingos alkoholį metabolizuojančios sistemos, netiesiogiai rodo, kad žmogus yra jau genetiškai užprogramuotas apsisaugoti nuo žalingo alkoholio poveikio. Beje, net ir visiškų abstinentų organizme randami minimalūs kiekiai endogeninio alkoholio.
Nustatyta, kad vykstant tam tikroms biocheminėms reakcijoms, per parą mūsų organizme gali būti pagaminama net iki 10 g endogeninio alkoholio. Beje, šiame straipsnyje vartodami terminą „alkoholis“, mes turime omenyje etanolį, arba etilo alkoholį, o ne kitos eilės alkoholius. Didžiausi kiekiai endogeninio alkoholio randami kepenų, plaučių ląstelėse, gerokai mažesni - kituose audiniuose.
Organizme yra endogeninio alkoholio. Kam jis?
Pagrįstai daug kam gali kilti klausimas – kam reikalingas žmogaus organizmui endogeninis alkoholis? Atsakymas nėra toks paprastas. Matomai, pradinėse žmogaus evoliucijos stadijose gamta nesurado nieko geresnio. Juk, pavyzdžiui, stresinių situacijų metu buvo būtina, kad endogeninis alkoholis praplėstų kraujagysles, pagerintų raumenų kraujotaką, būtų panaudojamas kaip papildomas energijos šaltinis.
Beje, endogeninis alkoholis dalyvauja ir endorfinų („malonumo“ hormonų) gamyboje, kas irgi labai svarbu. Be abejo, individai, kurių organizme buvo gaminami didesni endogeninio alkoholio kiekiai, turėjo didesnį pranašumą, palyginti su kitais.
Kažkada žymus šveicarų viduramžių filosofas, alchemikas ir gydytojas Paracelsas yra pasakęs, kad viskas yra nuodai ir viskas yra vaistai, tai priklauso tik nuo dozės. Manyčiau, tai tinka ir alkoholiui. Taigi viskas priklauso nuo dozės.
Moterų kepenų fermentiniai pajėgumai tris kartus mažesni
Tai kokia toji paros dozė, kada mūsų fermentinės sistemos jau nepajėgios neutralizuoti į mūsų organizmą supilamo etanolio? Vyrams nustatyta, kad (su tam tikromis išlygomis) dozei viršijus 70–90 g gryno alkoholio pasireiškia toksinis efektas. Beje, ne visiems vienodai. Labai daug kas priklauso nuo svorio, kitų ligų, kepenų būklės ir ypač nuo alkoholdehidrogenazės aktyvių frakcijų kiekio, kas, beje, nulemta genetiškai.
Asmeniškai galiu pasakyti, kad teko susidurti su atveju, kai pacientui, atsiųstam iš gydymo ir darbo profilaktoriumo (sovietinių laikų kalėjimo tipo įstaiga beviltiškiems alkoholikams), atlikus kepenų punkciją ir kepenų audinio ištyrimą, nerasta absoliučiai jokių pakitimų – kepenys buvo kaip naujagimio.
Turiu įspėti moteris, kad jų kepenų fermentiniai pajėgumai tris kartus mažesni, todėl toksinė etanolio dozė yra tris kartus mažesnė, palyginti su vyrais. Iš savo praktikos turiu pavyzdžių, kai pradėjusios girtuokliauti, kai kurios moterys mirdavo po 2–3 metų, išsivysčius kepenų pažeidimo terminalinėms stadijoms.
Alkoholinis kepenų suriebėjimas. Kas tai?
Gerai žinoma, kad nepakankamą kiekį aktyvių alkoholdehidrogenazės frakcijų turi daugelio Azijos šalių, Kanados šiaurės, Sibiro tautų atstovai. Jiems alkoholis yra ypač pavojingas. Ilgesnį laiką nuolat piktnaudžiaujant alkoholiniais gėrimais (kada viršijama toksinė etanolio dozė), kepenyse sutrinka riebalų apykaita ir riebiųjų rūgščių beta-oksidacija, todėl hepatocituose (kepenų ląstelėse) pradeda kauptis riebalai.
Be to, nustatyta, kad alkoholio oksidacijos tarpinio produkto acetil-KoA perteklius skatina riebalų sintezę kepenyse. Ligai progresuojant, riebalų pūslelės gali deformuoti hepatocitus, kepenyse gali pradėti vešėti jungiamasis audinys. Taigi turime pradinę alkoholinės kepenų ligos stadiją – alkoholinį kepenų suriebėjimą. Dažniausiai šios ligos eiga būna be simptomų. Kadangi kepenų audinys neturi skausmo receptorių, o skausminga tik kepenų kapsulė (išorinis kepenų apvalkalas), skausmo pojūtis atsiranda, tik kai ištempiama kepenų kapsulė.
Alkoholinio kepenų suriebėjimo atveju kepenų padidėjimas yra labai lėtas procesas, todėl kai kurie ligoniai jaučia tik nežymų pilnumo jausmą po dešiniuoju šonkaulių lanku, kas dažniausiai neskatina kreiptis į šeimos gydytoją.
Beje, piktnaudžiaujant alkoholiu, atsiranda tokie etanoltoksinio sindromo požymiai, kaip padidėjęs dirglumas, miego sutrikimai, greitas nuovargis, akių obuolių veninė pilnakraujystė, padų ir delnų paraudimas, nežymus pirštų drebėjimas. Todėl patarimas, kad atsiradus net tokiems nežymiems simptomams, vis dėlto reikėtų apsilankyti pas gydytoją, kuris tikrai nustatys teisingą diagnozę.
Alkoholinio kepenų suriebėjimo prognozė yra gera, tačiau su vienintele sąlyga - kad bus visam laikui atsisakyta alkoholinių gėrimų. Aišku, svarbu adekvati mityba, kūno svorio sureguliavimas. Su nerimu tenka konstatuoti, kad šiuo metu Europoje, Šiaurės Amerikoje ne tik alkoholinis, bet ir nealkoholinis kepenų suriebėjimas (dažniausiai dėl neteisingos mitybos, antsvorio ir nutukimo) jau tampa problema. Gali būti, kad artimiausiu metu daugiau negu pusė gyventojų turės šią ligą.
Ką būtina žinoti apie alkoholinius hepatitus?
Nors tarptautinėje ligų klasifikacijoje kaip atskiras nozologinis vienetas išskiriamas tik alkoholinis hepatitas (kepenų uždegimas), mano nuomone, praktiniame darbe būtina išskirti ūminį ir lėtinį alkoholinius hepatitus, ko nepadarius, alkoholinės kepenų ligos progresavimas nuo pradinių iki galutinių stadijų būtų nepilnai atskleistas.
Ūminis alkoholinis hepatitas – tai ypač didelių toksinių alkoholio dozių sukeltas ūminis kepenų uždegimas, kuriam būdinga kepenų ląstelių nekrozė (žūtis). Klinika dažnai primena ūminį virusinį hepatitą – pakyla kūno temperatūra, atsiranda gelta, gali būti pykinimas, vėmimas, niežulys, skausmai ir net diegliai po dešiniuoju šonkaulių lanku, kai kada stebimas tamsus šlapimas, šviesios išmatos. Gydymas grynai simptominis.
Kadangi kepenys pasižymi milžiniškomis regeneracinėmis savybėmis, žuvęs audinys pakankamai greitai atsistato ir, jeigu savo gyvenime kardinaliai pakeisite požiūrį į alkoholinius gėrimus ir vėl nepakartosite panašaus nuotykio, tas atvejis jums liks tik kaip slogus prisiminimas.
Deja, labai retais atvejais, kai vartojamos ypač didelės alkoholio dozės, neaiškios kilmės alkoholiniai gėrimai, gali negelbėti ir reanimacinė palata. Nuolat piktnaudžiaujant alkoholiniais gėrimais, alkoholinė kepenų liga toliau progresuoja ir pasiekia lėtinio alkoholinio hepatito stadiją.
Tiriant kepenų audinį, tikslinga būtų išskirti dvi klinikines morfologines lėtinio alkoholinio hepatito stadijas: persistencinis ir aktyvus. Supaprastinant terminologiją, galima būtų pasakyti, kad persistencinis – tai pradinė lėtinio alkoholinio hepatito stadija, kai pacientai gali ir nesikreipti į savo šeimos gydytoją, nes susirgimo simptomai labai riboti ir nespecifiniai. Vienintelis nusiskundimas gali būti padidėjęs silpnumas ir darbingumo sumažėjimas.
Tam tikrų rodiklių pokyčius parodys tik laboratoriniai tyrimai, o kepenų audinio tyrimas galutinai leis patvirtinti lėtinio hepatito diagnozę. Visiškai atsisakius alkoholio prognozė – gera. Toliau juo piktnaudžiaujant lėtinis uždegimas progresuoja, tampa ypač agresyvus, ką parodo kepenų audinio tyrimas: akivaizdžios „laiptinės“ nekrozės, išplitusi riebalinė distrofija, gausi infiltracija limfocitais.
Klinika, lyginant su pradine lėtinio alkoholinio hepatito stadija, pakankamai žymi: neįmanoma dirbti dėl didžiulio silpnumo, skausmingos padidėjusios kepenys, sumažėjusi kūno masė, dispepsijos reiškiniai, akių odenos geltonumas ir visi etanoltoksinio sindromo požymiai. Laboratoriniai tyrimai rodys bilirubino kiekio padidėjimą, baltymų sumažėjimą, ryškų fermentinių rodiklių padidėjimą. Kardinaliai pakeitus gyvenimo būdą, visiškai atsisakius alkoholinių gėrimų bei nuolat gydantis, prognozė geresnė, palyginti su lėtiniais virusiniais hepatitais.
Kokia reziumė? Gerti ar negerti – kiekvieno žmogaus asmeninis pasirinkimas. Bet privalau priminti, jog net 70 proc. savižudybių yra susijusios su pertekliniu alkoholio vartojimu. Lietuvoje net 10 proc. mirčių susijusios su alkoholio sukeltomis ligomis.
Įtikinantys Oksfodo mokslininkų tyrimai nevienareikšmiškai parodė, jog sumažinus suvartojamo alkoholio kiekį vienam gyventojui 10 proc., vyrų mirčių nuo alkoholio sukeltų ligų sumažėja net 20 proc. Taigi kiekvienas laisvas apsispręsti, kaip jam gyventi.
Julius Kalibatas yra profesorius, habilituotas biomedicinos mokslų daktaras.
Apgintos disertacijos: „Klinikinė – patogenetinė reikšmė imunokompetentinių ląstelių pokyčių alkoholinių kepenų ligų išsivystymui“ ir „Lėtiniai alkoholiniai kepenų pažeidimai (patogenezė, klinika, diagnostika)“
