Senėjimas gali būti suprantamas, kaip vis stiprėjanti kūno funkcijų degradacija, be to, šis procesas yra siejamas su daugeliu lėtinių ligų, būdingų senatvei, tokių, kaip vėžys, diabetas ar demensija. Mokslininkai išskiria daugybę priežasčių, kodėl mūsų ląstelės ir audiniai nustoja veikti, tačiau pastaruoju metu biologai ypatingą dėmesį skiria senstančių (senescent) ląstelių kaupimuisi kūno audiniuose ir organuose.
Dar viena teorija teigia, kad senėjimą lemia tai, kad organizmas praranda gebėjimą įjungti ir išjungti konkrečius reikalingus genus reikalingu metu.
Senstančios (senescent) ląstelės yra senesnės ląstelės, kurios nefunkcionuoja kaip turėtų ir blogina šalia esančių ląstelių veiklą. Eksperimentai, kurių metu buvo pašalinamos tokios ląstelės, parodė, kad tokiu būdu galima pagerinti daugelio gyvūnų audinių ir organų veiklą, pavyzdžiui, sustabdyti kataraktos plitimą.
Mokslininkai iki galo dar nesupranta, kodėl senstant žmogui ląstelės tampa senstančiomis. Visgi yra iškeltos gan patikimos hipotezės, kad prie to stipriai prisideda DNR pažeidimai, uždegiminės reakcijos bei telomerų – chromosomų galuose susiformavusių molekulių – pažeidimai.
Dar viena teorija teigia, kad senėjimą lemia tai, kad organizmas praranda gebėjimą įjungti ir išjungti konkrečius reikalingus genus reikalingu metu. Kitaip tariant, sendami prarandame galimybę valdyti savo genus. Kiekviena organizmo ląstelė turi visus duomenis, būtinus gyvavimui, tačiau ne visi genai ir ne visuose audiniuose yra aktyvūs. Tai lemia, kad širdies ląstelė skiriasi nuo inkstų ląstelės, nors abiejų branduolyje yra vienodas genų rinkinys.
Kai vidiniai ar išoriniai signalai aktyvuoja geną, yra sukuriama molekulinė „žinutė“ (vadinama ribonukleino rūgštimi arba RNR), kurioje įrašoma visa reikalinga informacija apie tai, už ką atsakingas šis genas. Mokslininkai žino, kad apie 95 proc. visų genų gali sukurti po kelis skirtingus RNR „žinučių“ tipus, priklausomai nuo to, ko konkrečiu momentu reikia ląstelei. Kitaip tariant kiekvienas genas yra kaip kekso receptas. Galima iškepti paprastą keksą arba šokoladinį, priklausomai nuo to, ar į tešlą įdėsime kakavos.
Tai reiškia, kad keičiantis aplinkos sąlygoms ląstelės vis rečiau gali įjungti arba išjungti tam tikrus genus.
Sprendimas, ką kiekvieno geno receptas „iškeps“, priklauso nuo 300 skirtingų baltymų, kurie yra vadinami sujungimo faktoriais (angl. splicing factor). Žmogui senstant, organizmas pagamina vis mažiau šių sujungimo faktorių. Tai reiškia, kad keičiantis aplinkos sąlygoms ląstelės vis rečiau gali įjungti arba išjungti tam tikrus genus. Šį reiškinį mokslininkai pastebėjo jau prieš keletą metų – tiek vyresnių žmonių kraujo mėginiuose, tiek išskirtose senstančiose (senescent) ląstelėse sujungimo faktorių mažiau.
Todėl neseniai atliktame tyrime Ekseterio universiteto molekulinės genetikos mokslininkai pabandė ieškoti būdų, kaip galima būtų padidinti sujungimo baltymų kiekį ląstelėse. Eksperimentų metu jie nustatė, kad maži vandenilio sulfido kiekiai padeda padidinti sujungimo faktorių skaičių ir taip atjauninti ląsteles.
Vandenilio sulfido molekulės yra natūraliai susidarančios žmogaus kūne ir pastaruoju metu buvo surinkta nemažai įrodymų, kad šios molekulės stabdo su senėjimu susijusius pokyčius ląstelėse. Tačiau didesnės šios medžiagos koncentracijos gali būti toksiškos, todėl mokslininkai suka galvas, kaip galima būtų į labai konkrečias vietas ląstelėse nutransportuoti tik tiek vandenilio sulfido, kiek jo reikia.
Ekseterio universiteto profesorė Lorna Harries su kolegomis sukūrė specialų „molekulinį pašto kodą“, kuris padėjo mokslininkams nusiųsti vandenilio sulfido molekulę tiesiai į mitochondriją, už energijos gamybą ląstelėje atsakingą organėlę.
Mokslininkai tikisi, kad naudojant panašius įrankius galiausiai jiems pavyks sustabdyti senstančių (senescent) ląstelių atsiradimą žmogaus organizme, o tai galėtų prisidėti gydant daugelį su amžiumi susijusių ligų.
