Po to, kai virusas patenka į ląstelės vidų, jis pradeda aktyviai sąveikauti su įvairiomis ląstelėje esančiomis molekulėmis. Viena tokių molekulių klasių yra mikroRNR (miRNR). Kai virusas patenka vidun, ląstelės miRNR pradeda jungti tam tikras viruso genomo RNR dalis ir tai sunaikina viruso RNR. Toks išpuolis gali visiškai sustabdyti viruso replikaciją.
Tačiau tais atvejais, kai miRNR nėra labai „agresyvi“, tokia sąveika viruso nesunaikina, o tik sulėtina jo replikaciją (dauginimąsi). Šis scenarijus naudingas virusui, nes jis padeda išvengti greito imuninio atsako. Kai kurie virusai tikslingai kaupia šeimininko miRNR jungimosi vietas. Jiems tai tampa pranašumu: virusai, turintys daugiau prisijungimo vietų, išgyvena ir geriau dauginasi – o tai nulemia jų evoliucinį dominavimą.
Aukštosios ekonomikos mokyklos universiteto Biologijos ir biotechnologijų fakulteto mokslininkai Stepanas Nersisjanas ir Aleksandras Tonevickis kartu su pirmakursiais Nareku Engibarjanu, Aleksandra Gorbonosa, Ksenija Kirdej ir Aleksejumi Machoninu aptiko ląstelių miRNR, kurios sugeba sujungti koronaviruso genomus.
Iš viso egzistuoja septyni žmogiškųjų koronavirusų tipai. Keturi iš jų (HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1 ir HCoV-229E) yra plačiai paplitę ir sukelia peršalimus, o virusai MERS-CoV, SARS-CoV ir SARS-CoV-2 gali sukelti pavojingą netipinę pneumoniją. Tyrėjai rado keturias žmogaus miRNR šeimas, kuriose aptiktos jungimosi vietos jungiasi su visais šiais virusais.
Norėdami sužinoti, kaip virusas gali sąveikauti su aptiktomis miRNR, mokslininkai išanalizavo turimus duomenis apie SARS-CoV užkrėstų pelių plaučių miRNR sekas. Jie atrado, kad dėl infekcijos hsa-miR-21-3p molekulių kiekis išauga iki aštuonių kartų daugiau.
„MiRNR hsa-miR-21-3p turi didelį potencialą prijungti visus žmogaus koronavirusus. Bet užsikrėtus SARS-CoV, šios miRNR koncentracija plaučiuose labai išauga. Jei manysime, kad tai yra imuninio atsako mechanizmas, lieka neaišku, kodėl virusas mutacijos procese nepanaikina tų prisijungimo vietų. Priešingai – matome, kad virusas evoliucijos metu savo genome jas „kaupia“ – mūsų tyrimai rodo, kad tokių vietų yra visuose žmogaus koronavirusuose ir jos mutuoja nežymiai. Manome, kad tokiu būdu virusas naudoja šią miRNR, kad sulėtintų savo replikaciją ankstyvosiose infekcijos stadijose, kad atitolintų aktyvų imuninį atsaką“, – sako S.Nersisjanas.
Kitas komandos tyrimų etapas apims šio jų atradimo patikrinimas eksperimentu. Visų pirma, jie planuoja išsiaiškinti, ar dirbtinis miRNR įvedimas (ar pašalinimas) gali užkirsti kelią virusų dauginimuisi.
