Taip pat biologijos pamokose užsimenama, kad virusas yra sudarytas iš genetinės medžiagos (RNR ar DNR) ir baltyminio apvalkalo. Genetinė medžiaga turi patekti į ląstelę ir joje išnaudoja ląstelės resursus ir mūsų metabolizmą tam, kad padaugintų savo genetinę medžiagą, ją supakuotų į virusines daleles ir pasiruoštų naujų ląstelių infekavimui.
Daugiau mažiau, visai tai yra tiesa, bet didelė dalis viruso istorijos yra nutylėta. Ir tame nėra nieko keisto, nes iki šiol iš esmės apie virusus žinome tik per jų sukeliamų ligų kontekstą. Ir daugiausia yra tiriami būtent tie, kurie sukelia tas ligas. Aišku, visuotinio populiarumo sulaukia tik patys ryškiausi (pavojingiausi ar dažniausiai sutinkamų susirgimų) virusai. Be jau minėtų visi tikrai girdėjo apie zika virusą, ebolą, gripo virusą, pasiutligės, tymų, vėjaraupių, dar galbūt vėžį sukeliantį žmogaus papilomos virusą ir, be abejonės, šiandienos žvaigždes – koronavirusus.
Bet be šių ir kitų, kurie sukelia įvairaus sunkumo negalavimus, yra daugybė tokių, kurie mus užkrečia ir plinta iš vieno organizmo į kitą, tačiau jokių akivaizdžių ligos simptomų nesukelia. Kai kam atrodo mistiškai, kad kai kurie nesuserga COVID'u, arba suserga „besimptome forma“ (tiksliau sakant – užsikrečia, tačiau nesuserga), bet yra daug virusų, kuriais „sergame“ visi be simptomų. Arba pasireiškia lengvi, vienkartiniai simptomai, kuriuos tiesiog nurašome „peršalimui“ ar net po kraujo tyrimų gydytojai negalavimus priskiria „kažkokiai“ virusinei infekcijai, kuri greitai praeina savaime. Virusai tyliai sėdi mūsų ląstelėse, kartais suaktyvėja, tačiau žalos daug nedaro ir mūsų imuninė sistema per daug į juos nekreipia dėmesio, nes jie pavojaus organizmui kaip ir nekelia. Mokslininkai dėl tų pačių priežasčių jų neieško ir netiria.
Yra netgi įrodymų, kad tokie persistentiniai mūsų įnamiai padeda imuninei sistemai kovoti su kitomis – gerokai pavojingesnėmis infekcijomis. Apskritai, jei į virusą žiūrėsime, kaip į parazitą, tai jo evoliucinis „tikslas“ yra pasidauginti (išlikti). Tai yra, visi pokyčiai jo genetiniame kode vyksta ir yra nukreipti į galimybę užkrėsti kuo daugiau šeimininkų, kurie galėtų pernešti ligą kitiems.
Kai kurie veikia labai greitai ir bando pasidauginti smarkiai, per labai trumpą laiką. Dažniausiai tokių virusų šeimininkai ilgai neišgyvena, ir viruso sugebėjimas plisti labai sumažėja. Kuo didesnis mirtingumas ir stipresni simptomai, tuo tai yra nepalankiau pačiam virusui. Todėl per natūralią atranką, išlieka tie virusai, kurių infekcijos pasižymi lengvesniais simptomais, tačiau išlaiko sugebėjimą užkrėsti. Ir tai nėra vien viruso evoliucija. Lygiagrečiai keičiasi ir prisitaiko prie viruso šeimininko organizmas. Aukščiausias prisitaikymo lygis yra toks, kad jokių neigiamų simptomų viruso infekcija nesukelia, o galbūt netgi ir suteikia šeimininkui naudos. Tai tie – sukeliantys sunkias ligas ir mirtis didelėje dalyje populiacijos, yra dar palyginti jauni ir toli iki tobulybės. Bet po kelių milijonų metų... Ką gali žinoti...
Kuo didesnis mirtingumas ir stipresni simptomai, tuo tai yra nepalankiau pačiam virusui.
O kokia ta nauda gal būti iš virusų? Na, pirmiausia – organizmo apsauga nuo kitų patogenų. Yra duomenų, kad kai kurių virusinių infekcijų paveikta imuninė sistema yra aktyvesnė ir aktyviau bei greičiau sureaguoja į kitas virusines ar bakterines infekcijas. Logiška, kad geriau susiaktyvinti prieš nepavojingus virusus dar kūdikystėje, o po to – kitus galima pasitikti jau dalinai pasiruošus. Kita, gerokai subtilesnė ir fundamentalesnė – būtų šeimininko genomo modifikavimas, su galimai naudingais pokyčiais evoliucijos kontekste.
Tai labai dažnai sutinkamas genų sklaidos mechanizmas bakterijose. Mes turime lytinį dauginimąsi, kurio metu įvairios genų kombinacijos (aleliai) yra patikrinami mūsų palikuonyse. Mutacija A, įvykusi viename organizme, ir kita mutacija – B, įvykusi kitame tos pačios rūšies organizme, faktiškai neturi šansų įvykti tame pačiame organizme, jeigu abu jie dauginsis nelytiškai. Bet Jei organizmai savo palikuonis pagamina sudėdami po pusę savo genų į jį, tai tikimybė kur kas didesnė, kad mutacijos ateityje kada nors tikrai „susitiks“ ir galbūt AB individas bus pranašesnis už visus kitus.
Bakterijos lytiškai nesidaugina (nors yra iš dalies panašus procesas, vadinamas kojugacija), bet jų pakitusius genus padeda išplatinti bakterijų virusai. Virusas, patekęs į ląstelę, ją sunaikina, prigamina savo DNR kopijų ir pakuodamas jas į virusines daleles, taip supakuoja ir dalį bakterijos DNR. Kai toks netyčiukas infekuoja kitą giminingą bakteriją (sakykim, n-tos kartos pusseserę), tai ji gauna ne mirtį, bet keletą genų, kurie gali būti šiek tiek kitokie ir puikiai pasitarnauti kombinacijoje su jos pačios genais, suteikdami naujų, galimai naudingų savybių. Kadangi skaičiuojama, kad virusinių dalelių skaičius smarkiai viršija bakterijų skaičių, tai ir bakterijų genų kopijų (ir jų įvairovė) esamuoju laiku viršija pačiose bakterijose esančių genų kopijų skaičių (ir įvairovę). Tad, jeigu tie virusai staiga nustotų infekuoti bakterines ląsteles, tai pirmiausia tai būtų blogai joms pačioms. Ir bakterijos genomas nejaučia jokio skausmo „mirdamas“ nuo viruso, bet evoliucinė nauda pasireiškia tik žvelgiant į visą populiaciją. (Kaip daugialąsčio organizmo vienos ląstelės mirtis nieko nereiškia, kol su visu organizmu yra gerai.)
Aišku, bakterijos irgi kovoja su virusais. Pvz. jau visiems turbūt girdėta CRISPR-Cas9 sistema (už kurią šiemet skirta Nobelio premiją, ir prie kurios atradimo svariai prisidėjo Lietuvos mokslininkai) yra būtent „imuninė sistema“, kuri bakterijose padeda kovoti su virusais. Bet čia gal reiktų sakyti „kovoja“, nes iš esmės ši kova tik tam, kad palaikytų balansą tose genų dalybose – apsaugo ląstelę nuo palyginti neseniai ją jau puolusių virusų, palikdama galimybę atakuoti visai naujiems (ar seniems, jau pakankamai pakitusiems).
Šis genų sklaidos mechanizmas nėra toks svarbus mums (dėl lytinio dauginimosi), bet gali būti, kad jis buvo kritinės reikšmės formuojantis pačiai gyvybei. Yra visokių virusų kilmės hipotezių, dėl kurių mokslininkai nesutaria.
Vieni palaiko parazitinę redukciją, kuri teigia, kad virusai kažkada buvo paprastos ląstelės, o pradėjus parazitinį gyvenimo būdą, vis paprastėjo ir prarado visas nebūtinas savybes – liko tik genetinė medžiaga, kuri koduoja mechanizmą, kaip save padauginti ir platinti. Tai dažniausiai būna keli DNR/RNR ir baltymus procesuojantys fermentai ir viruso kapsidę (apvalkalą) sudarantys baltymai, kurie supakuoja ir saugo genetinę medžiagą, specifiškai prisijungia prie naujų šeimininko ląstelių ir padeda jai patekti į ląstelės vidų.
Kita – koevoliucijos – hipotezė sako, kad virusai kažkaip atsirado prieš ląsteles ir pradžioje vykdė reakcijas patys, o paskui, atsiradus ląstelėms prisitaikė jas išnaudoti. Vadinasi, nuo pat pradžių kartu evoliucionavo – vyko koevoliucija. Iki galo įrodyti turbūt nepavyks nė vienos iš šių hipotezių, nebent kažkam pavyktų viską atkartoti laboratorijoje. Bet ir tai – daugiau įrodymas, kad taip galėjo įvykti, negu kad būtent taip įvyko.
Mano logikai artimesnis yra antras variantas, bet aš to nevadinčiau koevoliucija. Labiau tikėtina, kad virusai su mūsų ląstelėmis egzistavo kaip vieni nuo kitų neatskiriama sistema. Paprasčiausi virusai yra – tiesiog infekcinė RNR, sutinkama augaluose. Tokie „virusai“ vadinami viroidais. RNR molekulė gali nešti ir genetinę informaciją apie save, ir tuo pačiu katalizuoti tam tikras reakcijas. Tokie RNR „fermentai“ vadinami ribozimais. Manoma, kad pirmosios gyvybės makromolekulės galėjo būti būtent tokios RNR.
Įsivaizduokite Pirminį Pasaulį. Dar neegzistuoja ląstelės, bet pirminėje sriuboje reaguoja ištirpusios cheminės medžiagos. Amfifilinės (į muilus panašios) medžiagos sudaro lipidų sankaupas – miceles ir liposomas. Pastarieji yra dariniai, kurie savo viduje gali uždaryti mažus vandens lašiukus, kurie atskirti nuo išorinės terpės. Lipidų sluoksnis selektyviai praleidžia medžiagas į vidų, o jeigu viduje gali vykti kažkokios cheminės reakcijos, tai tose liposomose pradeda formuotis molekulių rinkiniai, kurie savo sudėtimi skiriasi nuo aplinkos.
Kažkur tarp viso to susidaro pirminės RNR. Tačiau išlikimui ir kopijavimuisi galbūt sąlygos buvo palankesnės kitose pūslelėse. Tad lažinuosi, kad tikrai įmanoma simuliacijomis įrodyti, kad spartesnis evoliucinis procesas vyktų, jeigu tos pirminės RNR turėtų sugebėjimą šokinėti nuo pūslelės į pūslelę, vienokiu, ar kitokiu būdu. Tada daugintis, keistis, sudaryti įvairias „sąjungas“ su kitomis molekulėmis.
Kaip sakiau, virusai dažnai turi su DNR ar RNR procesavimu (sintezę, karpymu, modifikavimu) susijusius genus. Susidarius pirmoms ląstelėms galbūt tokios virusinės dalelės šokinėdamos per pradines ląsteles vykdė jų genetinės medžiagos dauginimą. Galiausiai nusistovėjo pradiniai makromolekulių rinkiniai, kurie jau užtikrino pilną tokio rinkinio egzistenciją – ląstelė galėjo vykdyti kai kurias metabolines reakcijas – jas katalizuoti RNR o gal jau ir baltyminiais katalizatoriais ir dauginti savo informacines molekules – RNR, o gal jau ir DNR.
Aišku, mobilūs genetinės informacijos nešikliai niekur nedingo. Jie vis užklysdavo, pasidaugindavo kažką pakeisdavo, atnešdavo naujų genų iš kitų pirminių ląstelių. Pasidauginę – vėl dingdavo. Patys svečiai taip pat sudėtingėjo – įgavo apvalkalus ir jų gamybos instrukcijas – genetinę medžiagą, kai kada membranas. Kartais jų apsilankymas baigdavosi tragiškai – suirdavo pati ląstelė. Evoliucija veikia varoma atsitiktinumo ir vienintelis „tikslas“ yra padidinta tikimybė tam tikrai informacijai sulaukti rytojaus. Tad prisitaikyti turėjo tiek nešikliai prie ląstelių, tiek ląstelės prie nešiklių. Tos, kurios nebuvo prisitaikiusios priimti patobulėjusio nešiklio – neišlikdavo. Netgi tada jau turėjome „simptominius“ ir besimptomius atvejus.
Labai galimas atvejis, kad pradiniuose gyvybės vystymosi etapuose, kai formavosi genetinis kodas – taisyklės, kurios nusako kaip DNR ir RNR yra koduojami baltymai, būtent mobilūs informacijos nešikliai (čia jau galima vadinti juos virusais) užtikrino, kad visose pradinėse gyvybės formose kodas išliko faktiškai vienodas. Jis vienodas iki šių dienų (su labai nedideliais skirtumais kai kuriuose organizmuose).
Bioinformatikai, tiriantys žmogaus genomą, sako, kad jį sudaro iki 10 proc. aiškiai atpažįstamos virusinės DNR sekos, o taikant šiek tiek mažiau griežtus kriterijus (darant prielaidą, kad senesnės sekos spėjo smarkiai pakisti), randama 40-80 proc. į virusinę DNR panašių sekų. Tai neturėtų stebinti. Nes mūsų 3 milijardai nukleotidų neatsirado iš niekur. DNR pailgėja netyčia padvigubėjus fragmentui (genų duplikacijos ir pan.), arba atkeliavus iš išorės visai naujai DNR.
Pirmu būdu, mes turime vis didėjančias genų šeimas (pvz. keli šimtai kvapų ir panašių receptorių genų atsirado iš vieno geno. Jis sudvigubėjo, tada jie mutavo nepriklausomai, įgijo šiek skirtingas savybes, vėl dvigubėjo, mutavo ir t.t.).
Antru būdu į genomą patenka visai nauji ir iki tol neturėti genai. Didžiausia tikimybė, kad juos atneša virusai. Virusinė DNR gali įsiterpti į mūsų DNR neplanuotai – rekombinacijos būdu, bet yra tokie virusai, kurie būtinai savo DNR įterpia į šeimininko genomą. Aišku, tam, kad padaugintume jį patį, bet kartais taip ir lieka, o viruso genetinė medžiaga tampa mūsų genetine medžiaga. Kaip jau aptartu bakteriniu atveju, pasitaiko, kai kurie virusai vietoj savo atneša buvusio šeimininko genų. Kartais, tai būna netgi kitos rūšies šeimininkas. Tokiu būdu ląstelė įgyja savybių, kurių netgi panašių neturėjo tos rūšies atstovai. Tai mikrobiologijoje ir genetikoje vadinama horizontalia genų pernaša (vidurūšine ar tarprūšine).
Aišku, dažnai toks naujo geno atnešimas baigiasi tragiškai, nes ląstelė nebūna prisitaikiusi naujo geno veiklai. Tačiau, jeigu pasitaiko tokia, kuri kaip ir išgyvena, tai jos palikuonys gali kisti ir su kiekviena karta būti prisitaikę vis labiau ir labiau. Čia kaip vaikų darželyje palikti veikiantį benzininį pjūklą. Pirminiai kontaktai su juo bus tikra nelaimė, bet vėliau kai kurie išmoks saugotis, o kai kurie – išmoks tai panaudoti. Bus aukų, bet išlikę bus kur kas stipresni evoliucinėje kovoje. Ir tokie pokyčiai ne tiesiog šiek tiek „paturbina“ esamus organizmo sugebėjimus – jie gali sukelti evoliucines revoliucijas! Yra įrodymų, kad kai kurie (o yra mokslininkų teigiančių, kad visi) evoliuciniai šuoliai ir įvyko po tokios sėkmingos virusinės infekcijos. Pvz. fotosintezės sistemų išplitimas ar daugialąstiškumo susidarymas.
Vienaląsčiai organizmai vienoje ląstelėje turi aktyvavę visas jos funkcijas, kad galėtų išgyventi. Daugialąstis organizmas gali savo ląstelėse funkcijas diferencijuoti – vienos ląstelės būna pritaikytos vienai funkcijai, o kitos – kitai. Sudėtingas daugialąstis organizmas gali turėti daug skirtingų ląstelių tipų, o patys būti sudaryti iš trilijonų atskirų ląstelių. Šioms ląstelėms būtina iki tol nereikalinga sistema – tarpusavio atpažinimas ir glaudūs fiziniai kontaktai. Fiziniam sukibimui užtenka poros gerai susijungiančių baltymų, bet savų ląstelių atpažinimui reikia daugiau specifinių baltymų, o tai reiškia – ir genų. Dar daugiau specifinių sąveikų tarp ląstelių reikia formuojant skirtingus audinius. Embriogenezės metu vyksta ištisų ląstelių grupių kraustymasis, kol susidaro specifinės grupės, kurios lokalizuojasi tinkamose vietose tinkamu metu. Tam irgi pasitarnauja specifiniai kontaktai tarp atskirų ląstelių.
Čia kaip vaikų darželyje palikti veikiantį benzininį pjūklą. Pirminiai kontaktai su juo bus tikra nelaimė, bet vėliau kai kurie išmoks saugotis, o kai kurie – išmoks tai panaudoti. Bus aukų, bet išlikę bus kur kas stipresni evoliucinėje kovoje.
Kadangi virusai tokias specifines sąveikas tarp įvairių ląstelės paviršiaus ir savo baltymų naudojo jau milijonus metų iki tol, jie savo šių baltymų genais pasidalino su šeimininko ląstelėmis ir šios įgavo sugebėjimą sąveikauti tarpusavyje (ir atpažinti viena kitą).
Tokia viruso padovanotų sąveikų evoliucija nesustojo ir „šiais laikais“. Ryškiausias pavyzdys – placentos baltymas sincitinas. Tai baltymas, esantis placentos ląstelėse, kuriose sudaro kontaktus su motinos ląstelėmis. Placenta ir gimdos epitelio ląstelės turi sudaryti didelį paviršiaus kontaktą, kad vyktų efektyvūs medžiagų mainai tarp vaisiaus ir motinos kraujotakos sistemų. Pats kraujas maišytis negali. Be placentos medžiagų mainai vyksta tiesiog per vaisiaus dangalų paviršių, kur sąveikos plotas yra mažesnis, todėl vaisius gali augti tik iki tam tikro dydžio, o toliau, net jeigu ir nėra pilnai išsivystęs, jau privalo gimti. Placentos neturinčių žinduolių jaunikliai vystymąsi tęsia sterblėje. Sincitinui sudarant sąveikas su motinos baltymais, susiformuoja daug išaugų, kurios smarkiai padidina sąveikos ir medžiagų difuzijos plotą, todėl placentą turinčių žinduolių jaunikliai maisto medžiagomis aprūpinami kur kas efektyviau, todėl gali motinos gimdoje vystytis ilgiau, o gimti jau pilnai susiformavę. Kanopinių žinduolių jaunikliai per 30 min po gimimo jau gali bėgti paskui motiną kartu su banda.
Sincitinas yra visiškai „šviežias“ virusinis genas. Jį į mūsų genomą atnešė tam tikras retrovirusas. Retrovirusai – tokie virusai, kurių genomą sudaro RNR, pagal kurią šeimininko ląstelėse yra pagaminama DNR, kuri įsistato į šeimininko genomą. (Pvz. žmogaus imunodeficito virusas.) Turbūt nenuostabu, kad būtent retrovirusinės DNR mūsų genomas yra tiesiog prikimštas. Sincitiną koduojantis genas kodavo viruso kapsidės baltymą, kuris padėdavo atpažinti viruso taikinio ląsteles ir jas užkrėsti. Šalia sincitino geno yra ir kiti buvusio viruso genai, tik jie jau nėra aktyvūs. Organizmas, matyt, kol kas jų panaudojimo dar nesurado. Placentos susidarymas traktuojamas kaip vienas iš evoliucinių šuolių gyvybės istorijoje, kai vienas nedidelis pokytis padėjo susiformuoti turbūt sėkmingiausiai stambių organizmų grupei, kurie faktiškai nukonkuravo prieš tai išplitusius sterblinius žinduolius.
Tokių endogeninių retrovirusų mūsų genome jau yra surasta gana daug. Kai kurie, naujesni (į genomą permanentiškai patekę tik prieš dešimtis ar šimtus tūkstančių metų), vis dar kai kada sugeba suformuoti pilnas virusines daleles (pilnus ar dalinai pilnus virusus). Senesni jau pakitę tiek, kad likę tik kai kurie jų aktyvūs genai. Tyrimais įrodyta, šie endogeniniai virusai dalyvauja embiogenezėje, nervų, imuninės sistemų susidaryme. Ir vėl tai nieko keisto, nes visur čia reikalingi specifiniai kontaktai tarp ląstelių.
Taigi, viruso dauginimosi ir plitimo populiacijoje vertinimas yra turbūt tik požiūrio taškas. Galima sakyti, kad virusai parazituoja ir išnaudoja mūsų ląsteles. Arba – mūsų ląstelės gamina virusus, platina juos ir taip įgyja naujų genų, o su jais ir naujų savybių bei evoliucionuoja. Be virusų mes nebūtume tuo, kas dabar esame. Joks ląstelinis organizmas toks nebūtų, jeigu apskritai būtų. Aišku, turint tokį įrankį, prisiimamos tam tikros rizikos. Blogai sukalibruotas virusas gali išžudyti ištisas populiacijas. Bet visada yra tokių individų, kurie turi atsparumą. Vadinasi, tikėtina, kad visada bus išgyvenančių ir sugebėsiančių pasinaudoti viruso teikiamais privalumais.
Placentos susidarymas traktuojamas kaip vienas iš evoliucinių šuolių gyvybės istorijoje, kai vienas nedidelis pokytis padėjo susiformuoti turbūt sėkmingiausiai stambių organizmų grupei, kurie faktiškai nukonkuravo prieš tai išplitusius sterblinius žinduolius.
Turbūt girdėjote vieną iš populiariausių biologijos dilemų – virusas gyvas, ar ne? Vieni biologai sako, kad tai yra neląstelinė gyvybės forma (reiškia – gyvi), kiti – kad jie negyvi, tarsi kokie save ląstelėse besidauginantys toksinai. Bet aš rinkčiausi trečią variantą. Virusai nėra savarankiška gyvybės forma. Jie yra mūsų ląstelių neatsiejami komponentai. Kiekvienas organizmas turi savo virusus, kiekvienas daugialąsčio organizmo ląstelių tipas turi savo atskirus virusus.
Bakterijų ląstelės be savo pagrindinės DNR turi tokius dalinai savarankiškai besidauginančius genetinius elementus – plazmides. Tai žiedinė DNR, kurioje yra tam tikrų genų, kurie gali suteikti tam tikrų privalumų išgyvenimo kovoje su kitomis bakterijomis. Plazmidėse tam tikrus genus laikyti paranku rūšiai yra dėl to, kad plazmidės gali judėti iš ląstelės į ląstelę. Visai kaip virusai, tik jos neturi aktyvių pernešimo mechanizmų, kokius turi virusai. Apibūdinant bakterijų genomą prie pagrindinės sekos prirašomos ir visos toje rūšyje aptiktos plazmidžių sekos.
Blogai sukalibruotas virusas gali išžudyti ištisas populiacijas. Bet visada yra tokių individų, kurie turi atsparumą.
Lygiai taip pat, manau, logiška būtų kalbėti apie visus tam tikrą rūšį užkrečiančius virusus, kaip neatskiriamą tos rūšies dalį. Visi žmoguje besidauginantys virusai yra žmogaus genomo (ir organizmo) dalis, visi skujuotį užkrečiantys virusai yra jo genomo dalis ir t. t. Mūsų genomo viduje yra tokie irgi pusiau savarankiški „šokinėjantys“ DNR gabalai, kurie sugeba išsikirpti iš chromosomos vienos vietos ir įsistatyti kitur. Kartais pasidauginti, mutuoti. Kartais jų viduje yra veiklių genų. Keisdami vietas jei gali sunaikinti genus, ar pakeisti jų aktyvumą. Jie sudaro didžiąją dalį mūsų genomo. Virusas formaliai yra toks pats judrus elementas, tik jo savarankiškumas dar didesnis ir jis gali šokinėti tarp atskirų ląstelių ar organizmų. Kartais sugeba peršokti tarp skirtingų rūšių. Nors tokie šuoliai yra patys pavojingiausi (ŽIV, paukščių gripas, pastarieji koronavirusai), evoliuciškai jie patys naudingiausi, nes papildo mūsų genetinį rinkinį nauja medžiaga ir naujomis galimybėmis. Taigi ši, visus į neviltį varanti pandemija biologiškai visgi yra sėkmės istorija, kurios žmonijai suteiktą naudą sužinotume gal po vieno-kito šimto tūkstančių metų.
Nesakau, kad reikia pulti į gatves ir visiems bučiuotis dalijantis mūsų nauju genomo augintiniu. Tikrai ne. Jis kol kas yra kaip tas veikiantis benzininis pjūklas vaikų darželyje. Kol kai kurie iš mūsų neturime vidinių sugebėjimų, kaip jį kontroliuoti, jis mus tikrai žudo. Tačiau mums prisitaikius prie jo (pirmiausia – per imuninę sistemą, o vėliau – per genomo pokyčius), jis tikrai taps neatskiriama mūsų rūšies dalimi. Virusai tam tikra prasme yra mūsų evoliucinė supergalia, nors ir kelianti pavojų mums patiems.
Aš esu virusas. Ir visi mes esame. Ir kai kažkada norėsis pradėti keikti tą „zarazą“, prisiminkite, kad tai yra tik to paties išgyvenimo plano dalis, kuri lydi mus nuo pat pirmųjų gyvybės molekulių visus 4 milijardus metų.
Daugiau Vilniaus universiteto doktoranto ir lektoriaus Zigmo Žitkaus pamokų rasite „Facebook“ puslapyje „Biologija & Chemija“.
